台南EECP和主動脈內球囊反搏(intra-aorticballoon punp,IABI)均為心血管輔助循環的重要手段,後者屬於有創性，主要用於心源性休克的循;環支持。兩者的基本原理相似，即通過機械輔助的方式,在心電觸發下，提高主動脈舒張期增壓波，改善心肌供血,增強心肌收縮能力。與IABIP不同，EECP在擠壓下半身動脈的同時擠壓雙下肢靜脈，使回心血量增加，提高心排出量。EECP是增加心、腦、腎等重要器官血流灌注的–種有效的輔助循環方法。體外反搏裝置跟蹤反搏期間心動周期的變化，獲得主動脈瓣開、閉的準確時間，實現充排氣時間的精確設定。序貫式反搏對小腿、大腿和臀部的氣囊由遠而近地序貫加壓,使近端大動脈的塌陷晚於遠端較細的肢體動脈,這有利於肢體動脈血流更多地驅返至主動脈，進一步提高主動脈
根部舒張期灌注壓以。從無序貫到有序貫的加壓方式使反搏的效果增強,且臀部加下肢的加壓部位組合較上肢加下肢的組合效果更好，治療的舒適性更高,即EECP。
EECP作用機制
1.即時血流動力學效應:早期對EECP作用機制的探討集中於血流動力學效應：
(1)對動脈血壓的影響：雙脈動血流是EECP獨特的血流動力學特徵，EECP提高動脈舒張壓的幅度為26%~157%不等。EECP對動脈收縮壓的影響報導不一，一般認為可使收縮壓降低9~16mmHg(1 mmHg=0. 133 kPa) ;
(2)對左心室功能的影響:EECP可使心排出量平均增加25% ;
(3)對冠狀動脈血流的作用:EECP可使冠狀動脈內平均壓上升16%,冠狀動脈內血流峰流速平均增加109%，冠狀動脈血流明顯增加
2.血管生物學效應:隨著相關研究的不斷深入,EECP抗動脈粥樣硬化的分子生物學機制被逐漸揭示和認識，主要為:
(1)調節血流切應力:EECP治療可增加血流切應力水平不超過30~60dyn/cm2 ,處在有利無害的水平;
(2)改善血管內皮功能:包括升高血漿NO水平增加,降低內皮素-1水平,改善血管內皮依賴性血管舒張,減輕高膽固醇血症導致的血管內皮細胞排列紊亂及提高外周血管病患者端粒酶保護因子端粒重複序列結合因子水平等;
(3)抑制氧化應激和炎症反應:EECP治療後血漿中腫瘤壞死因子a和單核細胞趨化蛋白-1水平降低,高膽固醇血症動物模型中過度激活的p38 絲裂原蛋白活化激酶、核因子kB及血管細胞黏附分子-1等信號轉導通路得到改善,最終抑制動脈粥樣硬化的進展;
(4)促進血管新生和血管形成